Hexachlorbenzen

Hexachlorbenzen (HCB) byl používán jako fungicid pro obilí již od roku 1933 (k ošetření zrn, či úrody proti plísním). Užíval se také jako základní materiál pro organické syntézy gumy a jako součást v produkci ohňostrojů a munice. Vyrábí se komerčně reakcí benzenu v nadbytku chloru za katalýzy chloridem železitým při 150-200 °C. HCB je chlorovaný průmyslový uhlovodík, ale také odpad při výrobě několika jiných chlorovaných uhlovodíků jako je tetrachloretylen, trichlorethylen a tetrachlormethanu a je také příměsí v některých pesticidech jako jsou pentachlornitrobenzen a pentachlorfenol. HCB se uvolňuje do prostředí díky stálému užívání, nevhodnému skladování a zacházení v rozvojových zemích. Vzniká jako vedlejší produkt při výrobě chlorovaných rozpouštědel, některých pesticidů, PVC apod. Důležitým zdrojem HCB jsou vysokoteplotní procesy, jako spalování komunálního odpadu, plastů, PCBs, metalurgické procesy, požáry. Navíc může být HCB vedlejší produkt v odpadních vodách při výrobě chlóru a NaOH a impregnaci dřeva. Program Spojených národů pro životní prostředí zahrnuje průzkum importu/exportu POPs po celém světě. Mezi roky 1990-94 se exportovalo 158,45 tun HCB, zatímco 2 258 tun se importovalo. Technická směs užívaná v zemědělství obsahuje 98% HCB, 1.8% pentachlorbenzenu (PeCB) a 0.2% 1,2,4,5-tetrachlorbenzenu (TeCB). Komerční produkty (prachové) obsahují 10% HCB spolu s malým množstvím lindanu (0.51%).

Organochlorovaná sloučenina s nízkou akutní toxicitou, persistentní s potenciálem k akumulaci v živých tkáních. Může se projevit chronická otrava, která způsobuje kožní porfýrii.

Průmyslová výroba HCB se provádí chlorací benzenu za katalýzy chloridem železitým při 150-200 °C nebo destilací zbytků z produkce tetrachloretylenu. HCB může být také syntetizován refluxem izomerů hexachlorcyklohexanu (HCH) s chloridem sulfurylu nebo kyselinou chlorsulfonovou za přítomnosti chloridu železitého nebo hliníku jako katalyzátoru. V minulosti měl HCB mnoho využití jak v průmyslu, tak zemědělství. Hlavní zemědělská aplikace HCB byla k moření osiva jako je pšenice, ječmen, oves a žito jako fungicid. Toto využití HCB bylo zakázáno v mnoha zemích v 70-tých letech kvůli obavám z nežádoucích škodlivých efektů na životní prostředí a lidské zdraví. HCB se může stále užívat v některých zemích. V průmyslu se HCB užíval při výrobě pyrotechniky, světlic a jako tavidlo při výrobě hliníku. HCB se také užíval k ochraně dřeva, kontrolní látka porosity u grafitových anod a jako peptizační činidlo v produkci nitrósní a styrenové gumy pro pneumatiky. HCB stále vzniká jako vedlejší produkt nebo nečistota v některých chemických procesech. Jako vedlejší produkt vzniká při termické chloraci, oxychloraci a pyrolýze chlorovaných rozpouštědel (především tetrachlórmetanu, trichlóretylénu a tetrachloretylenu). Koncentrace HCB destilačních zbytcích je 25%, 15% resp. 5% u tetrachloretylenu tetrachlormetanu resp. trichoóretylenu. HCB je také vedlejším produktem při výrobě chlorovaných rozpouštědel, chlorovaných aromatických látek a pesticidů.
Spalování je důležitý zdroj úniků HCB do životního prostředí. Emisní hladiny ze spalování jsou místně-specifické, a proto je těžké určit všeobecně použitelnou hodnotu.

V současnosti jsou jako zdroje úniků HCB do prostředí předpokládány výroba chlorovaných rozpouštědel, výroba a užití kontaminovaných pesticidů a nevhodné spalování odpadů, které obsahují chlór. Je potřeb zmínit, že pouze malá část HCB vzniklého jako vedlejší produkt se dostane do životního prostředí, závisí to na technologii procesu a nakládání s odpady. Například podle Americké Inventury Úniku Toxických Látek (US Toxic Chemical Release Inventory - TRI) byly úniky z 10 největších zařízení 460 kg, většinou do vzduchu, ve srovnání se skoro 542 000 kg přemístěných jinam jako odpad. Data z TRI nejsou úplná, jelikož pouze některé typy zařízení jsou povinny tyto hladiny hlásit. Evropské emise HCB se pohybovali kolem 200 kg.rok^-1 v roce 1993. Jak již bylo zmíněno výše, HCB je také nečistotou v několika chlorovaných pesticidech. HCB se pak dostane do prostředí spolu s postřiky těchto pesticidů. Značná část HCB je obsažena v odpadech vyprodukovaných během výroby chlorovaných rozpouštědel a pesticidů. V polovině 80-tých let bylo v USA 81% těchto odpadů spalováno a jen 19% uloženo na skládky. Je pravděpodobné, že HCB odpady byly od té doby ve větší míře spalovány. HCB se uvolňuje ze spaloven jako výsledek nedokonalé termické dekompozice těchto odpadů a jako produkt nedokonalého spalování různých chlorovaných organických látek jako je Kepon, mirex, chlorbenzeny, PCBs, pentachlorfenol, PVC a směsi chlorovaných rozpouštědel. HCB může pomalu vytěkávat do atmosféry ze skládek a při zacházení s kontaminovanou půdou. HCB byl detekován v emisích z několika průmyslových výrob, zahrnujících výrobu barev, uhelný a ocelářský průmysl, celulózky a papírny, výrobny textilu, výrobny pyrotechniky, tavírny hliníku, producenti mýdla a zařízení na ochranu dřeva, pravděpodobně kvůli užití látek obsahujících HCB. Výtoky z čističek průmyslových i komunálních odpadních vod mohou obsahovat HCB, pravděpodobně jak důsledek kontaminace z průmyslových zdrojů. Dálkový transport je velmi důležitý při redistribuci HCB v životním prostředí. Mokrá depozice (deštěm a sněhem) je primárním mechanismem transportu HCB z atmosféry do akvatického i terestrického prostředí. Je například předpokládáno, že dálkový transport se podílí 50-ti % na celkové depozici v Kanadě (cca. 510 kg.rok^-1 ) (Government of Canada, 1993).

HCB je jedním z environmentálně nejstabilnějších polutantů, díky své chemické stabilitě a odolnosti proti degradaci. Pokud se HCB uvolní do atmosféry, vyskytuje se především v plynné fázi a jen velmi pomalu podléhá degradaci. Starší metody nakládání s průmyslovým odpadem s HCB, zahrnující spalování, skládkování, vypouštění do čističek odpadních vod a emise do atmosféry. Skládkování HCB může vést k migraci do vodního systému a nebo sublimaci do atmosféry. Poločas života v atmosféře je velmi proměnný a závisí na regionálních podmínkách. Dálkový transport může probíhat od rovníku až po polární oblasti. HCB může podléhat mokré i suché atmosférické depozici. Pokud se dostane do půdy, silně se sorbuje na půdní částečky. Poločas života v půdě závisí na teplotě a vlhkosti okolního prostředí. V tropech je evaporace i mikrobiální degradace rychlejší. Pokud se dostane HCB do vody, může také docházet k volatilizaci, která je poměrně rychlá, protože není HCB příliš dobře rozpustné ve vodě. Vysoký log Koc (rozdělovací koeficient organický uhlík/voda) předurčuje, že HCB se bude především sorbovat na částice na dně jezer, řek i potoků. Nejpravděpodobnější cesta expozice je orální, požití kontaminované stravy nebo nápojů (především mléko a drůbeží i jiné maso). Tuky a oleje mohou navíc zvýšit množství HCB, které se dostane do těla z potravy. Předpokládaný průměrný roční příjem je 1 µg.kg^-1 tělesné váhy pro dietární expozici. Inhalační expozice kontaminovaného vzduchu se předpokládá na 0,01 µg.kg^-1.rok^-1. To je 100x méně než z potravy. K expozici dochází především poblíž průmyslových komplexů, kde dochází ke vzniku HCB jako nechtěného vedlejšího produktu (ze spalovacích procesů), nebo kdy je HCB minoritní nečistotou jiných chemických produktů a nebo blízko u nebezpečných skládek, kde byly uloženy odpady obsahující HCB. V těchto lokalitách se může HCB dostávat do ovzduší ať už plynné nebo asociované na částečkách, ale může také docházet k přímé dermální expozici. Protože se HCB špatně rozpouští ve vodě, jeho koncentrace v pitné vodě nebývá příliš vysoká, expozice z pitné vody může být tudíž často zanedbána. Předpokládaná expozice z pitné vody je velmi nízká (0,00085 µg.kg^-1.rok^-1).

Většina studií akutní toxicity byla provedena na krysách, ale i na myších a morčatech. Nejsou žádné informace, které by potvrzovali možné nežádoucí efekty způsobené krátkodobou akutní expozicí na lidi. Rozsáhlé studie orální toxicity určili, že při akutní orální expozici dochází k nežádoucím změnám jako je porfýrie a další jaterní efekty, poškození nefronů, změny v hladinách thyroidních a reprodukčních hormonech, poškození mužských reprodukčních schopností, vývojové efekty od jemných neurobehaviorálních změn u novorozenců až po fetotoxické a teratogenní efekty po zjevné neurologické efekty až smrt. Světová zdravotnická organizace klasifikuje HCB jako IA – extrémně nebezpečný z důvodů významného výskytu porfýrie u lidí. Studie provedené U.S.EPA umístily přípravky s HCB do Akutně Toxického Pořadníku (Acute Toxicity Rankings) do kategorie 3 a 4, což znamená rozmezí mezi akutně netoxické a mírně toxické látky. Většina existujících subchronických studií toxicity bylo provedeno na krysách, ale také na opicích, myších, králících, psech a prasatech. Široké spektrum nežádoucích efektů bylo objeveno. Porfýrie a jiné efekty na játra, poškození plic, anémie a leukocytóza, osteosklerotické změny v kostech, nekrotické léze ve svalech, poškození pokožky, atrofie brzlíku, chorobné poškození sleziny a morfologické změny sleziny, chorobné poškození mízních uzlin, změny v hladinách immunoglobinu, potlačení imunitního systému, změny v úrovni thyroidních, parathyroidních a nadledvinkových hormonů, poškození vaječníků a varlat, změny v menstruačním cyklu a hladinách reprodukčních hormonů, snížená fertilita, vývojové efekty od jemných neurobehaviorálních změn u novorozenců až po fetotoxické a teratogenní efekty po zjevné neurologické efekty až smrt. Několik případů ukazuje na vývojovou toxicitu u novorozenců. Jinak humánní subchronické toxické informace nejsou dostupné. Pro chronickou humánní toxicitu data existují pro inhalační a orální expozici. Inhalační data jsou poměrně omezena, ale pokusy prokázaly efekty na játra a imunitní systém po expozici jednotlivců. Orální data ještě lépe identifikovaly játra, kosti, brzlík a centrální nervový systém jako cílové orgány chronického působení hexachlorbenzenu. Založeno na omezeném počtu dat, byla předpovězena průměrná denní orální dávka u turecké populace na 0,0502 g/den (0,729 mg/kg/den u 70-ti kilového člověka). Žádné chronické efekty způsobené dermální expozicí nebyly pozorovány. Chronické orální studie na zvířatech identifikovaly dávky způsobující systémové (kardiovaskulární, gastrointestinální, hematologické, hepatické, renální a dermální), imunologické, vedoucí k neurologickým a vývojovým efektům až k smrti. Chronické efekty pro zvířata nabyly měřeny pro inhalační ani dermální expozici. Data, která poskytl výzkum chronicky inhalačně exponovaných lidí, poskytuje pouze nedostatečné důkazy pro spojitost s výskytem rakoviny brzlíku, mozku a jater, zatímco velmi omezená data z orální expozice nepoukazují na nárůst žádného typu rakoviny. Jedna studie spojuje zvýšené koncentrace HCB v tukové tkáni s nárůstem rakoviny prsu, ale jiná obdobná studie nenalezla žádnou spojitost mezi rakovinou prsu, sarkomem kosti nebo leukémií a nárůstem koncentrace HCB v těle. Dostupné epidemiologické zprávy dohromady nepodporují vliv HCB na vznik rakoviny, ale jejich neúplnost zároveň nemůže postačit k zařazení HCB jako nekarcinogenní látky. Jelikož HCB způsobuje porfýrii, je nutné zmínit, že některé humánní studie spojují porfýrii s nárůstem tvorby tumorů. Rakovinu jater podporuje nejvíce důkazu z vypracovaných studií. Navíc expozice HCB indukuje mataplazii ledvin, adenomy a karcinomy ledvinových buněk (v krysách, myších a křečcích), lymfosakromatózu (v krysách, myších a křečcích), nadledvinkovou hyperplazii a nádor v nadledvinkové dřeni (v krysách), parathyroidní adenomy (v krysách) a hemangionální vláknitý maligní tumor a tumor brzlíku (u křečků). Studie zabývající se vznikem rakoviny z inhalační nebo dermální expozici nejsou známé. Na základě těchto zjištění na zvířatech, je HCB považován za pravděpodobný lidský karcinogen. Oddělení Zdravotních a Humánních Služeb (Health and Human Services- DHHS) určilo HCB, že je rozumné považovat HCB jako lidský karcinogen. Mezinárodní Agentura Výzkumu Rakoviny (International Agency for Research on Cancer - IARC) považuje HCB jako pravděpodobný lidský karcinogen. Podle U.S.EPA Karcinogenního seznamu je dostatek důkazů o rakovinotvornosti z pokusů na zvířatech, spolu s neadekvátním počtem dat ze studií na lidech, a tudíž řadí HCB do kategorie B2, pravděpodobných lidských karcinogenů.

- AOAC Official Method 970.52 Organochlorine and Organophosphorous Pesticide Residue Method. General Multiresidue Method. 2005 AOAC International
- AOAC Official Method 990.06 Organochlorine Pesticides in Water. Gas Chromatographic Method. 2005 AOAC International
- AOAC Official Method 990.06 Organochlorine Pesticide Contamination of Pesticide Formulations. Thin-Layer Chromatographic Method. 2005 AOAC International
- EPA Method 8081A: Organochlorine Pesticides by Gas Chromatography (and ECD)
- EPA Method 8270C: Semivolatile Organic Compounds by Gas Chromatography/Mass Spectrometry (GC/MS)
- ISO 6468 (1996): Water quality Determination of certain organochlorine insecticides, polychlorinated biphenyls and chlorobenzenes; Gas chromatographic method after liquid-liquid extraction
- ISO 10382 (2002): Soil quality Determination of organochlorine pesticides and polychlorinated biphenyls; Gas-chromatographic method with electron capture detection

[1] Lide, D.R., Editor (2003) Handbook of Chemistry and Physics. 84th Edition, CRC Press, Boca Raton, Florida.

[2] Callahan, M.A., Slimak, M.W., Gabel, N.W., May, I.P., Fowler, C.F., Freed, J.R., Jennings, P., Durfee, R.L., Whitmore, F.C., Maestri, B., Mabey, W.R., Holt, B.R., Gould, C. (1979) Water Related Environmental Fate of 129 Priority Pollutants. EPA-440–4-79–029a, b. Versar, Inc., Springfield, Virginia.

[3] US EPA. [2009]. Estimation Programs Interface Suite™ for Microsoft® Windows, v 4.00]. United States Environmental

[4] IPCS: Intox Databank, http://www.intox.org/databank/index.htm

[5] ATSDR: Agency for toxic substances and disease registery, http://www.atsdr.cdc.gov/

[6] TOXNET: TOXikology Data NETwork TOXNET - http://toxnet.nlm.nih.gov/

[7] IRZ: Integrovaný registr znečišťování životního prostředí (IRZ) : http://www.irz.cz/